EVALUACION SOBRE INFECCIONES PIOGENAS ESTREPTOCOCO

1.- Escoja la respuesta verdadera respecto a Streptococo pyogenes: (Marque Usted la respuesta correcta)

a) Son alfa hemoliticos
b) Son catalasa positivos
c) Se adhieren a traves de pilis
d) Es frecuente entre los 5 y 15 anos en ninos.
e) Ninguna

2.- La FIEBRE REUMATICA es una complicación de: (Marque Usted la respuesta correcta)

a) Por reaccion cruzada contra los peptidoglicanos
b) Causada por reaccion de hipersensibilidad tipo II .
c) Causada por reaccion tipo IV.
d) Se previene con vacunación
e) El tratamiento precoz no lo previene.

3.- ASOCIE USTED SEGÚN CORRESPONDA LAS SIGUIENTES ALTERNATIVAS
Estreptococo Grupo B ( ) .............................. a) Proteina M
Estreptococo grupo A beta hemolitico ( ) ... b) Sepsis neonatal
Factor de virulencia ( ) .................................. c) antiestreptolosina O
Exotoxina ( ) .................................................... d) Impetigo no ampolloso

4.- Los antimicrobianos como penicilinas, cefalosporinas y glicopeptidos usados en estrepto y estafilo actuan:

a) Inhibiendo síntesis de la membrana celular externa
b) Inhibiendo la sintesis del acido diaminopimelico
c) Inhibe sisntesis de la pared celular (transpeptidacion)
d) Inhibe sinesis de la capsula

5.- Corresponde a: estreptococo grupo A, beta hemolitico , EXEPTO:
a) Escarlatina
b) Fasceitis Necrotizante
c) Endocarditis
d) Proteina A
e) Diplococo Gram positivo capsulado.

6.- La proteina M , corresponde a: (Marque la respuesta correcta)
a) Es un factor de virulencia
b) Permite la opsonizacion
c) Sirve de antigeno para la inmunización
d) Esta presente en el estafilococo aureus

7.- CASO CLINICO: Un recien nacido de 2 semanas, de sexo femenino es llevada al servicio de emergencia por presentar un dia de fiebre, pobre alimentación, irritabilidad, alternando con hipoactividad, es prematura, con bajo peso, nacida de parto vaginal.

Al examen muy irritable, con hipertonia, rigidez de nuca. El gram de LCR muestra muchos polimorfonucleares y cocos gram positivos en cadenas.
La virulencia de este organismo al constituyente bacteriano que evade cual de las funciones fagocíticas del huésped.:
a) actividad de los NK (natural killer)
b) ADCC (celulas citotoxicas dependiente de anticuerpo)
c) Lisis por factores sericos
d) Activación de complemento y fagocitosis
e) Activación de plaquetas

RESPUESTAS:
1 d
2 b
3 b, d, a, c
4 c
5 d
6 a
7 d
==========================================================
PREGUNTAS DE EVALUACION SOBRE ESTAFILOCOCO:

1.- Con respecto al ESTAFILOCOCO EPIDERMITIS, marque Usted la respuesta correcta:
a) Es coagulasa positivo
b) Habita la piel generalmente
c) La pared celular contiene esteroles
d) Puede causar fasceitis necrotizante

2.- La enfermedad de Ritter Von Rittershain (síndrome de piel escaldada) es causada:
a) La toxina eritrodermica
b) La leucocidina pantone Valentine
c) Presencia de Proteina A
d) Hemolisina alfa
e) Toxina exfoliativa ETA, ETB.

3.- El Acido Teicoico es: (Marque Usted la respuesta correcta)
a) Es un componente estructural del estafilococo y neumococo
b) Es una exotoxina
c) Permite diferenciar entre estreptococo y estafilococo
d) Es inactivado por la coagulasa
e) Causa el síndrome de shock toxico

4. En las Enfermedades Piogenas marque Verdadero o Faldo segun corresponda.

a) El Estaficococo aureus es generalmente coagulasa negativo ( )
b) La escarlatina es causada por Estreptococo pyogenes (grupo A) ( )
c) El estreptococo grupo B causa infecciones generalmente en recien nacidos ( )
d) Los estreptococos generalmente son catalasa negativos ( )
e) La proteina A del acido teicoico favorece la fagocitosis y fijacion de complemento ( )

5.- Mencione 3 diferencias entre Estafilococo Aureus y Estreptococo Piogenes:
a) ............................................................
b) ............................................................
c) ............................................................

6.- CASO CLINICO: Una mujer de 31 anos, cuyo bebe recibe lactancia materna, presente enrojecimiento y tumefacción en la mama derecha, El gram de la pus tomada por puncion aspiracion del abceso revela cocos gram positivos, en racimos. ¿Cuál es el patógeno probable?:
a) Estafilococo aureus
b) Estafilococo epidermidis
c) Estreptococo piogenes
d) Clostridium perfringens
e) Pseudomonas aeuruginosa

7.- La proteina A es un factor de virulencia mayor, que tiene la funcion de:

a) adhesión al epitelio celular
b) Penetración del moco
c) Se une a la porcion Fc de las Inmunoglobulinas
d) Efecto cito lítico en las celulas blanco
e) Factor de extensión causa diseminacion


RESPUESTAS:
1 b
2 e
3 a
4 a F
b V
c V
d V
e F

5 DIFERENCIAS:

Estafilococ catalasa positivo, proteina A, Gram: racimos
Estreptococo catalasa negativo, proteina M, Gram : cadenas
6 a
7 c
=========================================================

PREGUNTAS DE EVALUACION SOBRE NEISSERIA:


1.- En meningitis por Neisseria meningitidis, marque V o F
a) Es generalmente causada por uno de los serogrupos A, B, C ( )
b) Los contactos cercanos no requieren tratamiento profilactico ( )
c) Los diplococos gram negativos pueden encontrarse en LCR o en sangre.( )
d) Los signos meningeos se asocian a petequias, equimosis , o hipotension ( )

2. - CASO CLINICO: Un niño de 9 anos refiere fiebre, cefalea y vomitos con un dia de evolucion, Refiere madre que ha recibido vacunas completas según esquema. Al examen presenta rigidez de nuca, letargia y lesiones petequiales en tronco y extremidades.
¿Cuál de los siguientes patogenos puede ser la causa? :
a) Rickettsia prowasekii
b) Borrelia burgdorferi
c) Neisseria Meningitidis
d) Treponema denticola
e) Haemophilus influenza

3.- Del caso anterior cual de los factores de virulencia esta involucrado en la patogénesis:
a) Hemolisina
b) Capsula
c) Membrana externa
d) Exotoxina
e) Pili

4.- CASO CLINICO: Paciente de 28 anos ,varón presente disuria (ardor) y dolor uretral, examen físico revela descarga uretral mucopurulenta y ligeramente hematico,testículo y epidídimo normal,no retención urinaria, Admitio tener contacto sexual no protegido, 3 días antes. El cultivo de la secreción en medio selectivo produjo colonia oxidasapositivo que fermentaban glucosa.
Marque el agente causal:

a) Estreptococo Pyogenes
b) Neisseria Gonorrea
c) Clamydia Trachomatis
d) Treponema pallidum

5.- ¿Cuál de los siguientes factores contribuye a la presentacion de síntomas?
a) Toxina subunidad A , B
b) Las Endotoxina
c) Polisacarido capsular
d) Fragmentos de peptidoglicano
e) Flagella

6.- ¿Cuál es la profilaxis mas adecuada en las personas expuestas a Neisseria Meningitidis?
a) Vacuna
b) Penicilina V
c) Eritromicina
d) Rifampicina
e) Suero hiperinmune

RESPUESTA:

1.- a V
b F
c V
d V

2.- c
3.- b
4.- b
5.- b
6.- d

GUÍA PARA REALIZAR, ESCRIBIR Y PUBLICAR UN TRABAJO DE INVESTIGACION

José Luis Caivano

Editorial Arquim, Buenos Aires

ISBN 950-43-6426- 8

139 paginas

Índice de contenidos

1. Por dónde comienza la investigación1

1.1. Investigación científica 1

1.2. Tipos de investigación 6

1.3. Cómo recortar y definir un tema de investigación 8

2. La búsqueda de datos 12

2.1. Las fuentes de la investigación 14

2.2. Bibliotecas 14

2.3. Cómo encontrar lo que se busca y ampliar la nómina de fuentes 17

2.4. Sistemas de catalogación bibliotecaria 19

2.5. La Clasificación Decimal Universal (CDU) 20

3. La organización de los datos 34

3.1. Cómo leer o consultar las fuentes 34

3.2. Tipos de fichas 35

3.3. Ficheros en computadora 40

3.4. La búsqueda y procesamiento de datos en la investigaciónexperimental 44

4. La etapa de la escritura 45

4.1. Propósitos de un escrito 45

4.2. Componentes de una monografía 51

4.3. Componentes de una tesis 53

4.4. A quién se dirige la comunicación 54

4.5. Redacción de un plan 56

4.6. Modelos para organizar la redacción según el tipo de escrito,propósito o el campo temático 58

4.7. Redacción del borrador 62

4.8. Estructura de los parágrafos 64

4.9 Estrategias de escritura: Recomendaciones y vicios a evitar 67

4.10. Títulos 71

5. La incorporación de material de sustento 74

5.1. La necesidad de utilizar material o ideas ajenas 74

5.2. Citas 75

5.3. Resumen y paráfrasis 76

6. Sistemas de referencias 81

6.1. El sistema de notas 81

6.2. El sistema autor-fecha 83

6.3. El sistema de números-referencias 91

7. Presentación del escrito 94

7.1. Criterios gráficos 94

7.2. Criterios de ortotipografí a 96

7.3. Transliteración y signos diacríticos 99

7.4. Abreviaturas y siglas 102

8. La publicación del trabajo 107

8.1. Presentaciones a congresos 107

8.2. Envíos a publicaciones 108

8.3. Obtención de permiso para reproducir material ajeno 110

8.4. Uso de estilos particulares según el destino 111

8.5. Corrección de pruebas de imprenta 111

Referencias bibliográficas 115

Bibliografía complementaria 116

Índice de nombres y materias 120ç

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HEILDELBERG. Bipersonalidad (constructor)

Lo radicalmente originario no está en una presunta autonomía del individuo, que con su pensamiento separa hombre y mundo (cartesianismo), sino que la individuación sigue a la recta constitución de lo bipersonal. Persona es concepto relacional.

El concepto de bipersonalidad de Paul Christian es una contribución de ese grupo de médicos que Laín Entralgo bautizó como “escuela de Heidelberg”1. Está en su libro Wesen und Formen der Bipersonalität (Esencia y formas de la bipersonalidad), publicado por la editorial Ferdinand Enke, de Stuttgart, en 1949. Si una sola afirmación de la llamada medicina antropológica debiera pervivir sería ésta: “la persona humana está radicalmente constituida por los otros”. En el plexo de lo social alcanza significación, importancia y vida propiamente humana. Los autores españoles de esta orientación, como Rof Carballo2 o Ramón Sarró3 así lo comprendieron. No hay “yo” sin “nosotros”. Fundamento de la pedagogía herbartiana y afirmación antigua en la literatura (“no man is an island”, John Donne) es que los límites del individuo no son los de la persona. La elaboración del concepto, en la obra de Paul Christian4, lleva a afirmar que lo radicalmente originario no está en una presunta autonomía del individuo, que con su pensamiento separa hombre y mundo (cartesianismo) sino que la individuación sigue a la recta constitución de lo bipersonal. Persona es concepto relacional.
Lo bipersonalidad no es díada configurada por individuos que deciden juntarse o asociarse. Es radical existencial originario del ser persona, que existe y se constituye en la entrega. Se es hijo de un padre, hermano de una hermana, alumno de una maestra o un maestro, miembro de un grupo. Aún cuando se niega pertenencia al rechazar convenciones, en el aislamiento y la oposición, se reconoce dependencia pues no se rechaza algo que no existe. G.K. Chesterton cuando observa, en La Esfera y la Cruz, que las religiones se constituyen y densifican en “polemos”, oposición. La bipersonalidad, fundamento de una sociología médica El término plantea complicaciones cuando se lo lleva más allá de la unidad “dos personas” y, ampliándolo a la tripersonalidad, la tetrapersonalidad o la multipersonalidad, fundamenta una sociología médica empírica, enraizada en la fisiología. Bipersonalidad alude a dos y es fácil malinterpretarlo como adición de dos personas. Es difícil hablar de tres, de cuatro, de mil, o aplicar el concepto a la sociedad como Gemeinschaft (reunión de personas “cara a cara” y no masa anónima, Gesellschaft). Christian propone que tres, cuatro o mil representan sumas y sumandos sino ampliación cualitativamente homogénea de la bipersonalidad. Esto puede examinarse empíricamente y es base para una sociología “fisiológicamente” concebida (y por ende “médicamente” validada, pues la fisiología es la ciencia fundacional de la medicina). La medicina no siempre ha sido ciencia de la persona. La palabra aflora muchas veces en el discurso médico pero éste basa sus certezas primero en el órgano (con Morgagni), en el tejido (con Bichat) o en la célula (con Virchow). La fisiología del siglo XIX incorpora el tiempo en la patogenia y la nosografía. Hay dolencias en que no enferma un espacio (órgano, tejido, célula) sino un decurso, un transcurrir. Lo patológico no es sólo lo denso a la mirada sino también lo anómalo en el devenir. La persona complementa el espacio y el tiempo en la mirada médica con más retórica que convicción. Lo que en la anatomía y la fisiología es descripción se hace norma y regla, cambiando su estatuto epistemológico y adquiriendo connotación ética5. La “bipersonalidad médica” de Christian supera lo estrictamente clínico. Ilustra su concepción mediante el lenguaje y el trabajo colectivo. Sus reflexiones son relevantes pues un “clima de trabajo” es lo que las terapias por la palabra ofrecen como paliativo a la soledad del sufrimiento. Una “alianza de trabajo” (working alliance) en la psicoterapia no difiere mucho de una en la fábrica, la oficina o el taller. Metas y procedimientos pueden ser diferentes mas los problemas son semejantes: configurar objetivos, elegir dirección, someterse a disciplinas y rutinas, apreciar productos. El producto determina el proceso. La bipersonalidad y la clínica La práctica social llamada medicina incluye diversas acciones. La acción rotuladora, conocida como diagnosticar (conocer a través de medios confiables y arribar a certidumbres y predicciones) nunca es sólo tarea del médico sino labor compartida entre quien ofrece informaciones y datos (llamado informante, cliente o paciente) y quien organiza y denomina lo que se le ofrece (llamado diagnosticador), más la presencia de la sociedad bajo la forma de palabras, usos idiomáticos, prácticas aceptadas de confirmación, etc... La acción de ayudar, llamada terapia, tiene al terapeuta como protagonista pero exige la participación del ayudado, implícitamente, aceptando indicaciones y normas, o explícitamente, colaborando a la acción terapéutica. La acción anticipatoria, o pronóstico, supone la participación de los involucrados: no solamente la clásica díada de la “relación médico-paciente” sino la “multíada” de las relaciones sociales de los participantes, intrínsecamente constituidos por otros, no presentes pero sí compresentes en expectativas, influencias, creencias, prohibiciones y permisos. En las acciones de la práctica social de la medicina se constituyen “productos” más allá de las personas. Dependen de éstas para existir: nombre de una dolencia o menoscabo (enfermedad constituida), meta de una curación, curso temporal de un padecimiento. Recuérdese lo que los escritos hipocráticos intuían: hay una tríada configurada por el médico, el enfermo y la enfermedad. Ella dio origen también al famoso libro de Michael Balint sobre el médico, el paciente y la enfermedad6. Esta última palabra condensa y cosifica (hipostasía) las acciones constitutivas de la práctica. La medicina no es ciencia de objetos (poiesis) sino ciencia de acciones (praxis) y sus valores residen en acciones “bien hechas”. La enfermedad aglutina la relación y da sentido al trabajo conjunto. Adquiere el carácter de un significante epistemológico y axiológico con significados teóricos, prácticos y morales. Los valores implícitos tienen la función de “dar sentido” (y también orientación o dirección) a las acciones humanas. Esta reflexión, que supera la comprobación o acatamiento de normas explícitas o implícitas, es la ética. El valor ético de la práctica médica reside en la rectitud con que se generan, transmiten y usan los “productos” relacionales creados en el diálogo que la conforma, pues toda acción humana es, como indica la teoría de la bipersonalidad, un hacer algo “con”, “para”, “desde”, “por” otros. Puede resultar paradójico, pero la enfermedad es un “valor” de la medicina por dar sentido a las acciones de los participantes. Como en todo acto solidario de constitución de realidades, incluso lo negativo de la oposición, la lucha y el antagonismo convierte en valorable la interacción que da origen, consolida y orienta la acción común. Lo sugiere René Girard en sus estudios sobre la violencia y lo sagrado7 y lo alude Max Scheler cuando habla de la guerra8. El radical humano de la vinculación, implícito en la bipersonalidad, está presente incluso en los actos aparentemente “autónomos” o “individuales”. Durkheim, teorizando sobre la motivación al suicidio, reveló asombrosas constancias sociales que parecían desafiar la noción misma de decisión autónoma que suele asociarse a la comisión del acto suicida individual9. La bipersonalidad debe verse como soporte epistemológico y axiológico del ser humano en condiciones de minoración (infirmitas) y como herramienta para una ética dialógica del oficio médico. Precisa ser explicitada y desarrollada pero es potencialidad humana fundante de con-vivencia. Lo dialógico no siempre ha sido reconocido por la tradición médica. Lo niega en la cosificación objetivadora de las ciencias de objeto (como la fisiología novecentista), en el paternalismo o en la aceptación de normas sociales. Recuérdese la constitución de la locura en la época clásica: no nació de mentalidad reflexiva, experimental o teorética sino de la práctica social del encierro y del aislamiento aplicado a lo socialmente indeseable, como la pobreza, la animalidad y el crimen. La locura se segregó como “enfermedad” tardíamente10.
En las actividades relacionadas con la salud (incluyendo la investigación científica, la asistencia sanitaria, la docencia) existe una interacción entre deberes, derechos y objetivos (o metas). Aunque es usual pensar que los profesionales tienen deberes y los ciudadanos derechos, en realidad ambos grupos tienen unos y otros y deben ser rectamente empleados en formular y conseguir metas razonables y razonadas. Las metas de la medicina son una amalgama de derechos y deberes codificada como catálogo de expectativas, sugerencias, advertencias, prohibiciones y permisos (códigos de ética, reglas de comportamiento, cartas de derechos y convenciones universales). Pero las metas de las acciones (rotular, prevenir, anticipar, ayudar), reconocidas e individualizadas, permiten dar sentido a deberes y derechos. Unos y otros nada valen si no se ponen al servicio de metas aceptables, nobles o bellas. La bipersonalidad como teoría La bipersonalidad de Christian es teoría. Propone una concepción de la naturaleza humana e ideas para estudiar el lenguaje, prácticas sociales como la medicina y el trabajo, constitución y dinámica de grupos, psicoterapia y artes como escritura, pintura y música. La constitución dialógica de la realidad y los constructivismos, radicales o mesurados, ya no son originales. Lo original es fundar en la bipersonalidad la “dialogicidad” y la acción humana. Piénsese en la noción anglosajona de illness negotiation: el diagnóstico (rótulo, etiqueta) es fruto de intercambio dialógico, con una “oferta sintomática” recibida o rechazada por el médico y predeterminada por lo que se considera relevante. Los valores que dan sentido a las acciones configuran “bipersonalidades” (entiéndase aquí en sentido amplio, que incluye la tri y la pluripersonalidad) y son a su vez moldeados por ellas en un “equilibrio reflexivo”: el caso es confrontado con la regla y ambos se modifican en el proceso, alterando al portador de valores. La bipersonalidad refuerza el teorema central de la antropología médica de Heidelberg: se está constituido por los otros. Agrega un elemento: se está constituido por los otros en la medida que el “hacer en conjunto” une y no separa. En la tarea, en la constitución en común de significantes, en el diálogo auténtico, emerge la persona. Paradoja: en la disolución del individuo o en su autoocultación la persona es esencial para la medicina y otros oficios éticos. La salud, advierte Gadamer, está en una Verborgenheit (ocultación). Estar sano es vivir el “silencio” del cuerpo y del mundo, libre de molestias, en la plenitud del auto abandono, precondición de la auto posesión11. Quizá sea esto una manera diferente de recordar la admonición cristiana de “dar es recibir” y otra forma de decir que el amor es potencia unitiva. Pero la teoría de la bipersonalidad (y por ser teoría demanda comprobaciones y sugiere experiencias) pre-supone (esto es, implica) que el sujeto deriva de, y no preexiste a, las formas relacionales de lo humano. Esta palabra –bipersonalidad– en apariencia de acotada significación, transparenta de modo compacto la humanidad relacional y dialógica. Dos principios elaboraron los autores de la escuela de Heidelberg: la reciprocidad y la solidaridad. Sin ellos, la acción y sus metas no son concebibles. Puede agregarse la distinción de Emile Durkheim entre solidaridad horizontal (entre pares) y vertical (con los superiores). La reciprocidad no supone equilibrio sino balance. Cuando se junta sanos con enfermos, éstos pueden aportar menos esfuerzo pero los primeros lo compensan sin percatarse. Se logra balance y adecuación al logro pero no un equilibrio basado en equiparar lo que no puede igualarse. Un notable (y misterioso) fenómeno de la bipersonalidad es que no hay deliberada intención de constituirla. No es manifiesta ni se verbaliza pero es eficaz. Se nota su deterioro cuando la finalidad no se logra o la tarea no se realiza. Otro aporte de Christian está en su libro Vom Wertbewusstsein im Tun (De la conciencia del valor en el hacer)12. Lo “bien hecho” del deportista entrenado o del artesano cabal es algo implícito. En la bipersonalidad también queda tácita, o implícita, la corrección del hacer conjunto. Aunque el análisis distinga elementos, la totalidad de lo logrado es distinta de ellos o su adición.
En nuestra noción de conducta implícita13 incluimos la misteriosa propiedad de decir sin hablar, de concordar sin acordar, de aunar esfuerzos sin vencer ni convencer. El juego armónico permite inferir reciprocidad y solidaridad y descubre un valor superior –una armonía– que a veces sólo se nota cuando se altera. Es descubrimiento por desarticulación, pues cuando todo funciona bien, cuando no hay “noticias” suele la conciencia adormecerse en las inercias del hábito (como los silencios de la salud orgánica) y lo que se da por por obvio pierde relevancia (pero no importancia ni valor). Esto es semejante al aire. Sería lo último que describiríamos si se nos pidiera describir el entorno y se hace evidente cuando se ensucia o contamina. Las teorías no son solamente imágenes o escenarios de posibles acaeceres ni pura mirada abarcadora y explicativa. En un sentido riguroso, son incitación para acciones. Son fértiles en tanto las provoquen, sugieran, inspiren o guíen. Por eso, y porque del campo de la medicina todavía se reclama una teoría propia14, vale la pena estudiar la bipersonalidad que Paul Christian instala en el imaginario científico.
“Se es hijo de un padre, hermano de una hermana, alumno de una maestra o un maestro, miembro de un grupo”.

Bibliografía

1. Laín Entralgo, P. Die Heilkunde in geschichtlicher Entscheidung. Otto Müller, Salzburg, 1952.

2. Rof Carballo, J. Urdimbre afectiva y enfermedad. Introducción a una medicina dialógica. Editorial Labor, Barcelona, 1961.

3. Sarró, R. Weizsäcker en España. Prólogo a “El hombre enfermo. Una introducción a la antropología médica” de Víctor von Weizsäcker, Luis Miracle Editor, Barcelona, 1956.

4. Especialmente Das Personverständnis im modernen medizinischen Denken, J.C.B. Mohr (Paul Siebeck), Tübingen, 1952.

5. Lolas, F. Normatividad fisiológica y nocividad ambiental: aspectos bioéticos de las metáforas científicas. Acta Bioethica (Santiago de Chile) 7: 205-212, 2001.

6. Balint, M. El médico, el paciente y la enfermedad. Libros Básicos, Buenos Aires, 1961.

7. Girard, R. La violencia y lo sagrado. Editorial Anagrama, Barcelona, 1983.

8. Scheler, M. En el comentario de José Ortega y Gasset a Der Genius des Krieges und der deutsche Krieg, publicado en 1915.

9. Durkheim, E. El suicidio. Editorial Schapire, Buenos Aires, 1965.

10. Foucault, M. Historia de la locura en la época clásica. 2ª ed. Fondo de Cultura Económica, México, 1976.

11. Gadamer, H.G.Über die Verborgenheit der Gesundheit. Suhrkam, Frankfurt/ Main, 1993.

12. Christian, P. Vom Wertbewusstsein im Tun. Ferdinand Enke Verla, Stuttgart, 1948,

13. Lolas, F., Ferner, H. Zum Begriff des impliziten Verhaltens. Zeitschrift für klinische Psychologie und Psychother. (Freiburg) 26: 223-233, 1978.

14. Lolas, F. Proposiciones para una teoría de la medicina. Editorial Universitaria, Santiago de Chile, 1992.

Gracias a Jano.

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LA INVESTIGACION EN MEDICINA

Bases Teóricas y Prácticas.

Elementos de Bioestadística.

Ricardo Esper y Rogelio Machado
1ª ed. - Buenos Aires: La Prensa Médica Argentina, 2008. 360 p. ; 25 x 18 cm.

ISBN 978-950-9250- 25-3
ÍndicePrólogo:
Investigar y comunicar: habilidades esenciales del médico Guillermo Jaim Etcheverry
Prefacio Co-autores

I. la investigación en el campo de la medicina
Capítulo

1. El conocimiento. conocimiento humano e investigación. El método científico. Fuentes del conocimiento: observación y experimentació n. inducción y deducción. teorías e hipótesis. Prueba de una hipótesis. Los métodos en las ciencias de la naturaleza. Patricio F. Jacovella, Raúl A. Borracci, Rodolfo J. GiulianoCapítulo

2. Leyes científicas. extensiones y límites del conocimiento científico Rodolfo J. Giuliano
I. comunicación de los resultados
Capítulo 3. Como escribir un manuscrito para su publicación Andreas Wielgosz

Capítulo 4. La revista científica: criterios editoriales para evaluación de artículos médicos. Enrique Fisman y Alexander Tenenbaum

Capítulo 5. ¿Qué es y como se elabora una monografía científica? Daniel J. Piñeiro

Capítulo 6. ¿Qué es un trabajo de tesis de Doctorado? Roberto E. P. Sica

Capítulo 7. La comunicación oral de la investigación científica. Una herramienta para transmitir conocimiento. Ricardo J. Esper y Antonio ParaganoIII. desarrolos modernos en las ciencias médicas
Capítulo 8. Metaanálisis Luis Alcocer

Capítulo 9. ¿Qué es la cardiología basada en la evidencia? Salim Yusuf y Rafael Díaz
IV. Análisis del Conocimiento y Herramientas para su Validación
Capítulo 10. Lectura crítica de la literatura científica. Daniel Fernández-Bergé s y Antonio Paragano

Capítulo 11. Delimitación de un área de investigación. Análisis de los conocimientos existentes y elaboración de nuevas cuestiones. Eduardo B. Arribalzaga

Capítulo 12. Comité de Ética e Investigación Clínica. Luis María Ziehr, Rubén F. Iannantuono, José Luis CacharrónV. El médico como Docente y Comunicador Público

Capítulo 13. en Educación Médica. Alberto Alvés de Lima

Capítulo 14. Cómo hablar con los medios. supermercado de la salud. Nora Bär
VI. Elementos de Bioestadística Referencias

1. Introducción

2. Conceptos básicos

3. Frecuencia y probabilidad de un suceso

4. Distribuciones de probabilidades

5. Muestreo. desvío estándar de la media o error estándar

6. Inferencia estadística

7. Comparaciones entre dos medias muestrales. La distribución t

8. Comparaciones entre proporciones

9. Correlación y regresión

10. Análisis de la varianza

11. Regresión múltiple

12. Regresión logística

13. Métodos no paramétricos

14. Pruebas diagnósticas

15. Análisis de la sobrevida

16. Enfermedades en las poblaciones

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Proyecto de Tesis: Ejemplo

UNIVERSIDAD NACIONAL RRMMSS
UNIDAD DE POST-GRADO
RESIDENTADO MEDICO DE MEDICINA INTERNA
SEDE: HOSPITAL NACIONAL PP





PREDICTORES NO INVASIVOS DE VÁRICES ESOFÁGICAS
GRANDES EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA.
HOSPITAL NACIONAL PP 2007- 2008

Autor

Segundo Fulano de Tal

Lima – Perú
2009

INDICE
1. CAPITULO I: DATOS GENERALES p 6
1.1. Titulo p 6
1.2. Área de investigación p 6
1.3. Autor responsable p 6
1.4. Asesor p 6
1.5. Institución p 6
1.6. Entidades o personas con las que se coordinara el proyecto p 6
1.7. Duración p 7
1.8. Clave del proyecto p 7
2. CAPITULO II: PLANTEAMIENTO DEL ESTUDIO p 7
2.1. Planteamiento del problema p 7
2.1.1. Descripción del problema p 7
2.1.2. Antecedentes del problema p 9
2.1.3. Fundamentos p 12
2.1.3.1. Marco teórico p 12
2.1.3.2. Marco referencial p 16
2.1.4. Formulación del problema p 16
2.2. Hipótesis p 16
2.3. Objetivos de la investigación p 17
2.3.1. Objetivo general p 17
2.3.2. Objetivos específicos p 17
2.4. Evaluación del problema p 18
2.5. Justificación e importancia del problema p 19
2.5.1. Justificación legal p 19
2.5.2. Justificación teórico científica p 21
2.5.3. Justificación práctica p 21
3. CAPITULO III: METODOLOGIA p 22
3.1. Tipo de estudio p 22
3.2. Diseño del estudio p 22
3.3. Muestra del estudio p 22
3.3.1. Unidad de estudio p 22
3.3.2. Población p 22
3.3.3. Criterios de selección p 22
3.3.3.1. Criterios de inclusión p 22
3.3.3.2. Criterios de exclusión p 22
3.4. Variables de estudio p 23
3.5. Operacionalización de las variables p 24
3.6. Técnica y método del trabajo p 25
3.7. Tareas especificas p 25
3.8. Procesamiento y análisis de datos p 25
3.9. Aspectos éticos p 26
4. CAPITULO IV: ASPECTOS ADMINISTRATIVOS p 27
4.1. Plan de acciones p 27
4.2. Asignación de recursos p 28
4.2.1. Recursos humanos p 28
4.2.2. Recursos materiales p 28
4.3. Presupuesto o costo del proyecto p 29
4.4. Cronograma del proyecto p 30
4.5. Control y evaluación del proyecto p 31
5. CAPITULO V: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS p 32
6. CAPITULO VI: ANEXOS p 34
6.1. Ficha de recolección de datos p 34

1. CAPITULO I: DATOS GENERALES.
1.1. Título.
Predictores no invasivos de várices esofágicas grandes en pacientes con cirrosis hepática. Hospital Nacional PP 2007- 2008.
1.2. Área de investigación.
Gastroenterología
1.3. Autor responsable del proyecto.
Dr. Segundo Fulano de Tal
Médico Residente 3er Año de la Especialidad de Medicina Interna
1.4.Asesor
Dr. Sutano Fulano Mengano
Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional PP.
Profesor de Medicina de la Universidad X
Profesor de Neumología de la Universidad Y
1.5. Institución
Hospital Nacional PP
1.6.Entidades o personas con las que se coordinará el proyecto.
Oficina de Apoyo a la Docencia e Investigación del Hospital Nacional PP.
Coordinador de la Sede Docente: Dr. XYZ
Jefatura del Departamento de Medicina Interna del Hospital Nacional PP.
Jefatura del Departamento de Gastroenterología del Hospital Nacional PP.
1.7.Duración.
Del 01 Julio 2007 al 30 de Junio 2008.
1.8. Clave del proyecto.
Varices esofágicas, Número de Plaquetas, Predictores no invasivos, Tamaño Bazo.


2. CAPITULO II: PLANTEAMIENTO DEL ESTUDIO
2.1. Planteamiento del Problema
2.1.1. Descripción del problema
La Hipertensión Portal es el resultado invariable de la evolución de la enfermedad hepática crónica, siendo la cirrosis hepática el estadio final de ésta enfermedad, llevando a complicaciones serias dentro de las cuales se presentan : formación y ruptura de várices gastroesofágicas, ascitis y síndrome hepatorenal.
Parámetro directo de la evaluación de la hipertensión portal es la medición de la Gradiente de Presión de la Vena Hepática (GPVH) la cual debería ser mayor o igual a 10 mmHg. Evaluación indirecta de Hipertensión Portal es la presencia de circulación colateral expresada en formación de várices esofágicas.
Debido a la escasa disponibilidad de recursos para la medición de GPVH en nuestro medio, se hace imperativo la necesidad de contar con nuevas herramientas clínicas de tipo no invasivo para lograr con buena certeza predecir el desarrollo o no de várices esofágicas en el contexto de pacientes con hepatopatía crónica – cirrosis hepática no complicada.

2.1.2. Antecedentes del problema
La evaluación con endoscopia digestiva alta es mandatoria en todos los pacientes con cirrosis hepática, pero los costos que ésta implica tanto para su diagnóstico y seguimiento además de la incomodidad que implica el procedimiento crean la necesidad de tener parámetros clínicos que puedan predecir con buena certeza la posibilidad de desarrollo de várices esofágicas grandes (las que implican mayor riesgo y por tanto mejor seguimiento).
Evaluación para várices puede tener un aceptable impacto en el presupuesto pero es altamente sensible a los costos locales de endoscopia digestiva alta y cápsula endoscópica. (1). Ha habido intentos para evaluar el riesgo de desarrollo de várices esofágicas en pacientes con cirrosis hepática , dentro de los cuales se evalúa parámetros clínicos no invasivos: Presencia de bazo palpable y conteo plaquetario bajo son predictores independientes de presencia de várices esofágicas grandes en pacientes con cirrosis hepática . Uso de estos parámetros puede ayudar a identificar pacientes con baja probabilidad de várices esofágicas grandes quienes no pueden necesitar endoscopía digestiva alta. Esto puede ayudar a reducir costos y discomfort para estos pacientes y la carga de las unidades de endoscopía. (2).
El radio conteo plaquetas/diámetro bazo puede ser propuesto como medida segura y reproducible para mejorar el manejo de pacientes cirróticos quienes necesitan evaluación endoscópica para várices esofágicas (2, 3).
Evaluaciones de corte longitudinal o seccional de plaquetas son inadecuados marcadores no invasivos para várices esofágicas grandes. Pacientes con hipertensión portal leve quienes las plaquetas permanecen mayores de 100 000 tienen significativamente menos riesgo de várices esofágicas grandes. Aunque la HVPG correlaciona algo con las plaquetas, cambios en las plaquetas no puede ser usado como un sucedáneo para cambios en la HVPG (4).
A pesar de no haber demostrado correlación estadística entre el número de plaquetas con la gradiente de presión venosa hepática y el grado de disfunción hepatocelular, las tendencias observadas acreditan que ambos factores pueden estar implicados en la patogenia de la plaquetopenia en pacientes cirróticos (5).
Los pacientes cirróticos compensados deberían ser evaluados por endoscopía digestiva alta cuando la actividad de protrombina es menor de 70%, el conteo de plaquetas menor de 100 x 109/L, y el diámetro vena porta por ultrasonografía mayor que 13 mm son observados, mientras quienes no cumplen estos predictores no deberían sufrir endoscopía. La contribución que da la ultrasonografía Doppler portal como parámetro no parece ser de utilidad práctica (6). Conteo de plaquetas bajo y una clase Child- Pugh avanzada fue asociada con la presencia de varices grandes. Estos factores permiten la identificación de un subgrupo de pacientes cirróticos quienes podrían beneficiarse de la evaluación endoscópica para várices (7).
La prevalencia de várices esofágicas en pacientes cirróticos incrementa con la severidad de la enfermedad hepática, como es esperado. La trombocitopenia y la esplenomegalia son predictores independientes de várices esofágicas grandes en cirrosis. Estudios prospectivos podrían resultar en un algoritmo para predecir que pacientes con cirrosis podrían beneficiarse de una endoscopía temprana o en forma regular para detectar várices clínicamente significativas (8).
Los datos muestran que los predictores clínicos pueden ser usados para estratificar a los pacientes cirróticos de acuerdo al riesgo de tener várices esofágicas grandes y como dicha estratificación podría ser usada para mejorar el costo efectividad para el screening endoscópico (9).
Un gran estudio prospectivo es necesario para verificar y validar estos hallazgos y puede permitir la identificación de un grupo de pacientes quienes podrían beneficiarse de la evaluación endoscópica para várices.

Fundamentos
Marco Teórico
La relevancia de la hipertensión portal es debido a la frecuencia y severidad de sus complicaciones. el cual representa la primera causa de admisión hospitalaria, muerte y transplante hepático en pacientes con cirrosis hepática. La hipertensión portal cirrótica es una enfermedad vascular que compromete muchos órganos y sistemas.
Sangrado variceal es el ultimo paso de una cadena de eventos iniciado por el incremento en la presión portal , seguido por el desarrollo y dilatación progresiva de várices hasta llegar finalmente a la ruptura y sangrado .Se estima que las várices están presentes en cerca de 30-40 % de pacientes compensados al momento del diagnóstico, y en 60% de pacientes descompensados . En pacientes cirróticos sin várices en la primera endoscopía la incidencia anual de nuevas várices es 5–10% en series publicadas. Las várices pueden aparecer cuando la Gradiente Presión Venosa Hepática (GPVH) esta incrementada sobre 10 mm Hg. Una GPVH sobre 10 mm Hg es un fuerte predictor para el desarrollo de várices. Una vez desarrolladas las várices usualmente incrementan en tamaño de pequeñas a grandes antes que éstas eventualmente sufran ruptura y sangrado. El rango de progresión es heterogéneo (5–30% por año). El factor que es más consistentemente asociado con progresión de várices es la falla hepática, evaluada por el Score Child-Pugh. Otros factores incluyen la etiología de la cirrosis y la presencia de signos rojos sobre las várices. Cambios en GPVH (tanto ‘‘espontánea” o causada por medicación o TIPS) son usualmente acompañados por variaciones paralelas en el tamaño de las várices esofágicas, las cuales son significativamente reducidas cuando la GPVH disminuye por debajo de 12 mm Hg. En pacientes con cirrosis la incidencia de sangrado variceal es cerca de 4% por año. Este riesgo incrementa a 15% por año en pacientes con varices medianas y grandes.
Los más importantes factores predictivos relacionados al riesgo de sangrado variceal son el tamaño de várices, la clase Child-Pugh y la presencia de signos rojos. En adición, muchos estudios muestran que el sangrado variceal solo ocurre si la GPVH aumenta sobre un valor umbral de 12 mm Hg . Si la GPVH es sustancialmente reducida (debajo 12 mm Hg o en más de 20% del nivel basal) ésta produce una marcada reducción en el riesgo de sangrado.
Screening para varices: El principal objetivo para el screening de pacientes con várices esofágicas es detectar quienes requieren tratamiento profiláctico. Una evaluación Endoscópica Esofago-gastro-duodenal para el diagnóstico de várices esofágicas y gástricas es recomendado cuando el diagnóstico de cirrosis hepática es establecido. En la endoscopía, las várices esofágicas deberían ser graduadas. Existen una serie de clasificaciones utilizadas, algunas gradúan como pequeñas y grandes, otras hablan de 3 grados (pequeño, mediano y grande o alternativamente grados I, II y III). Además, durante la endoscopia la presencia o ausencia de signos rojos sobre las várices deben ser notados (10).
En pacientes sin várices en la endoscopía inicial, una segunda evaluación (seguimiento) debería realizarse después de 2–3 años. Si existiese evidencia de descompensación hepática o sangrado digestivo, la endoscopía debe ser hecha en el momento y repetir anualmente.
La detección de varices y su graduación es importante en tanto permite decidir un manejo profiláctico. En pacientes con cirrosis quienes no tienen várices, no está recomendado ninguna tratamiento profilactico.
En pacientes con várices pequeñas que nunca han sangrado y en quienes se ha optado por no dar betabloqueadores, la endoscopía debería repetirse en 2 años. Si hay evidencia de descompensación hepática, la endoscopía debería ser hecha al momento y repetirse anualmente (10).
Las várices de alto riesgo demandan tratamiento profiláctico. Éstas incluyen las várices grandes (sobre 5 mm en diámetro) y várices pequeñas con signos rojos o los pacientes Child-Pugh clase C. Debido a que la endoscopía es invasiva, no muchos pacientes se adhieren a evaluaciones endoscópicas repetidas. Sustitutos no invasivos de la endoscopía han sido propuestos. Desafortunadamente ninguno de estos tests no invasivos ha probado ser lo bastante exacto para evitar la endoscopía. Sin embargo, algunas variables clínicas, de laboratorio y de imágenes pueden ayudar a seleccionar grupos de pacientes de alto riesgo para desarrollar várices.

TEST NO INVASIVOS
Examen físico. Estigmas físicos de cirrosis son lóbulo hepático izquierdo palpable, ginecomastia, atrofia testicular, hipertrofia parotídea, ictericia, arañas vasculares, leuconiquia, eritema palmar, signos de encefalopatía hepática, presencia de circulación colateral en pared abdominal , ascitis, edema en piernas y esplenomegalia (el cual puede ser considerado un signo muy importante aislado de hipertensión portal). En adición, hipotensión, pulso saltón, y taquicardia, refleja la circulación hiperdinámica. Una revisión sistemática como parte del examen físico para la detección de cirrosis encontró que todos estos hallazgos físicos son altamente específicos. Sin embargo estos hallazgos son más comunes en enfermedad descompensada. La sensibilidad de los signos físicos es muy baja en cirrosis compensada, donde los tests no invasivos no son tan fiables.
Marcadores clínico/biológicos de Hipertensión Portal Clínicamente Significativa (HPCS).
El Score Child-Pugh ha demostrado correlacionar con la presión portal y con la prevalencia y grado de várices esofágicas. En pacientes con cirrosis, conteo de plaquetas fue independientemente correlacionado con la prevalencia y grado de várices esofágicas en varios estudios, aunque el valor predictivo es aún lejos del ideal. Giannini et al. mostró que el índice de conteo de plaquetas / diámetro esplénico sobre 909 tiene un 100% valor predictivo negativo para la presencia de várices esofágicas . Éste índice puede ayudar en reducir el número de endoscopía para el screening de várices esofágicas ( 2, 4, 11).

Las guías actuales para la profilaxis primaria de várices esofágicas recomiendan el screening universal endoscópico para pacientes con cirrosis hepática Child-Pugh A o B, seguido por terapia de betabloqueadores para los que se encontró tener várices medianas o grandes. Basado sobre cálculos, el uso de reglas de predicción clínica para la evaluación endoscópica directa puede aún no acertar várices en 17% de pacientes con bajo riesgo y puede encontrar várices en solo 49% de pacientes con alto riesgo . Por esto, la evaluación selectiva endoscópica es solo probable ser costo-efectivo cuando la proporción de pacientes de alto riesgo es minimizada y la probabilidad de várices en la proporción de alto riesgo es maximizada. Hasta las reglas de predicción con valor predictivo positivo y negativo son desarrolladas y validadas prospectivamente, la evaluación endoscópica selectiva puede probablemente ser menos costo-efectivo que la terapia empírica.(12).
El corte óptimo del índice número de plaquetas/tamaño bazo fue de 909 de acuerdo a por Giannini et al, quienes encontraron un predictor clínico simple basado en el mayor valor de este indice sobre conteo de plaquetas y tamaño de bazo. Conteo de plaquetas ≤ 90 × 109/L y/o tamaño de bazo ≥ 14 cm alcanzo una sensibilidad de 92% y una especificidad de 69% en esta cohorte.

1.1.1.1.Marco Referencial
El presente estudio será realizado en pacientes con Cirrosis Hepática de cualquier etiología, que se atiendan en el servicio de Gastroenterología y Medicina Interna de HNDAC durante junio 2008 a mayo 2009.

1.1.2. Formulación del Problema
¿Es posible predecir bajo parámetros clínicos la presencia de várices esofágicas grandes en pacientes con hepatopatía crónica?
¿Son el tamaño del bazo y el recuento plaquetario así como la relación entre ambos, buenos predictores de varices esofágicas grandes?
1.2. Formulación de Hipótesis
Los predictores no invasivos tienen alta sensibilidad y especificidad para la detección de varices esofágicas grandes en Cirrosis Hepática.
El recuento plaquetario, el tamaño del bazo así como la relación entre ambos constituyen buenos predictores clínicos de la presencia de varices esofágicas grandes en pacientes con hipertensión portal.

1.3.Objetivos de la Investigación
1.3.1. Objetivos GeneralesDeterminar la sensibilidad y especificidad de los Predictores no invasivos para la detección de varices esofágicas grandes en Cirrosis Hepática. OJO QUE DETERMINAR SENSIBILIDAD ETC CONSTITUYE UN OBJETIVO ESPECIFICO CUANTIFICABLE……EN ESTE CASO DEBERIA SE UN ENUNCIADO MAS GENERAL,,,X EJEMPLO….DETERMINAR SI LA RELACION ENTRE PLAQUETAS Y BAZO PUEDE SER UN PREDICTOR EFECTIVO DE LA PRESENCIA DE VARICES

Continuara ........

PROGRAMA DE INVESTIGACION CIENTIFICA: METODOLOGIA

La metodología de los programas de Investigación Científica Imre Lakatos

Publisher: Alianza (Buenos Aires)
February 28, 2007)
Language: Spanish
ISBN-10: 8420687219
ISBN-13: 978-8420687216
Formato: PDF Páginas: 321 Tamaño: 18,2 MB descargar en

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